1炎症吃什么药
呼吸系统感染时抗生素的选用
上呼吸道感染是一个统称,包括普通感冒、急性鼻窦炎、扁桃体咽炎、喉炎、咽炎.其病原体90%以上为病毒,常见的有鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等。
细菌只占10%左右。此类病人临床上多数表现为血象不高,病程较短(通常为1周)。治疗以休息、多饮水及对症为主,不必使用抗生素。
如果症状持续7~10天没有改善,并出现发热、白细胞升高,或发生化脓性或非化脓性并发症(风湿病、肾小球肾炎)时可使用抗生素。
抗生素首选青霉素族(青霉素G、阿莫西林),也可选用一、二代头孢及大环内酯类药物。一般抗生素的疗程为5~7天,伴有风湿病、肾小球肾炎者10~14天。若有严重化脓性并发症者抗生素疗程可视病情延长。
下呼吸道感染是最常见的感染性疾病。
包括急慢性支气管炎、肺部感染等。其病原体有细菌(常见的有革兰氏阳性球菌,如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌;革兰氏阴性杆菌,如肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌;厌氧杆菌,如棒状杆菌、梭形杆菌等)、病毒、真菌、原虫、支原体、衣原体等。成人细菌感染率为80%,儿童为70%。在免疫抑制状态、老年、大量使用激素、抗生素等情况下真菌性感染的比例明显升高。
目前医学界公认院外获得性下呼吸道感染以革兰氏阳性球菌为主(主要为肺炎球菌),其次为革兰氏阴性杆菌(最常见的为肺炎克雷伯杆菌)。院内获得性感染约60%为革兰氏阴性杆菌,其中最多的是绿脓杆菌。
院外下呼吸道感染以往治疗以青霉素为首选,但近年来细菌的耐药性有了较大的变化。如肺炎球菌对苯唑西林、氨苄西林耐药率达50%,对红霉素及克林霉素耐药率达50%~70%。金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌对青霉素的耐药率达97%以上,对红霉素及克林霉素耐药率达70%左右,对万古霉素耐药的葡萄菌国外亦有报道。
但对复方新诺明和喹诺酮类耐药率低,特别是新一代喹诺酮类药物。故复方新诺明和喹诺酮类合用常常可以获得理想的疗效。
院内下呼吸道感染治疗首选氨苄青霉素、羟氨苄青霉素或二代头孢菌素。合并厌氧菌感染时可加用甲硝唑或克林霉素。根据血药浓度与效应关系,抗菌作用随着血药浓度的增加而提高,分次给药可使总有效时间增加。β-内酰胺类抗生素主张分次给药。对于轻、中度感染可口服给药,对于严重下呼吸道感染或合并其他疾病的患者主张静脉给药,并可联合使用抗生素,一般二联即可达满意效果。
2引起炎症的原因有哪些
引起炎症的原因称为致炎因子。
凡是能造成组织损伤的因子都可成为致炎因子。
1 生物性因子
生物性因子是最常见的致炎因子，包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。
它们在人体内繁殖、扩散，或释放毒素，产生代谢产物，损伤组织、细胞引起炎症。
临床通常将生物性因子引起的炎症，称为感染。
2 物理性因子
物理性因子主要有高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。
物理性因子的致炎作用与其种类、强度和时间有关。
3 化学性因子
化学性因子主要包括外源性和内源性化学物质。
外源性化学物质有强酸、强碱、强氧化剂及芥子气等。
内源性化学物质有坏死组织的分解产物，在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
4 免疫反应
当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。例如对花粉过敏引起的过敏性炎症，自身免疫引起的系统性红斑狼疮等。
各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹;Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎;Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如结核、伤寒等等;
此外还有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
5 坏死组织
缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜在的致炎因子。
在新鲜梗死灶的边缘所出现的充血出血带便是炎症反应。
3什么是炎症
炎症(inflammation)：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛。
炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。
通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
生物界的个体，无论是植物还是动物，一旦受内、外环境各种损伤因子的作用，必然发生种种反应。
从原生动物、低级多细胞动物到血管系统尚未发育的无脊椎动物，对局部损伤具有各自的反应方式。
它们或可吞噬损伤因子，或可通过某种细胞(如血细胞)包围刺激物，继而消化之，或以细胞或细胞器肥大消除有害因子，但所有这些反应均非炎症。
在生物进化过程中.只有当机体内发育了血管系统，才能出现以血管反应为特征同时又有上述各种反应的、复杂而又完善的炎症过程。
因此，从种系发生的角度可以认为，血管反应是炎症过程的中心环节。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。
因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
4炎症是怎样分类的
炎症(inflammation)对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
一：根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。
局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。
这种物质主要有：
(1)组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。
(2)以舒缓激肽(bradykinin)、赖氨酰舒缓激肽(kallidin)、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽(methio-nyl-lysyl-bradykinin)为代表的多肽类。
其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。
(3)血纤维溶解酶(plasmin)、激肽释放酶(kallikrein)、球蛋白透性因子(globulin-PF)等蛋白酶(protease)，其本身并不能成为血管透性的作用物质。
但可使激肽原(kininoge)变为激肽(kinin)而发挥作用。
然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。
在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
二：从炎症的主要的组织变化可分类如下：
(1)变质性炎症。
(2)渗出性炎症(浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎)。
(3)增生性炎症。
(4)特异性炎症(结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等)
5在临床医学上炎症都有哪些症状表现
局部表现
以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：
1.红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。
随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2.肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。
慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3.热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等均可引起发热。
4.痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。
炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛;
此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5.功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。
疼痛也可影响肢体的活动功能。
全身反应
炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。
在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。
(一)发热(fever)
病原微生物感染常常引起发热。
病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。
一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。
但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。
如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。
(二)白细胞增多
在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。
在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。
这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。
在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎)、立克次体感染及某些自身免疫性疾病(如SLE)等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。
支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。
(三)单核吞噬细胞系统细胞增生
单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。
在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。
(四)实质器官的病变
炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。
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