病理生理学虽然IBS150多年前就被描述，但是临床医生和科学家还是对其病因感到迷惑。目前基础及临床研究都提示这些症状是和包括消化道、脊髓和大脑在内的几个器官系统的生理学改变相联系的功能紊乱（14）；在这些系统中改变的信号促进和维持了相应的症状。正如作为对各种局部刺激的反应，胃肠道会发送信号到大脑，对大脑的感觉输入将会影响胃肠道的功能。在大脑和消化道之间发生信号整合，这些相互间的活动是受到各种因素的影响。由于应激反应和疼痛导致的肠功能亢进和粘膜充血就是大脑和脊髓诱导的消化道功能改变的一个例子，（15）作为对IBS中存在的胃肠刺激因素的反应，中枢神经系统功能包括大脑对疼痛以及有害的肠道刺激因素的处理过程会发生改变，这些例子将在下面进行讨论。
精神障碍和既往有躯体和/或性虐待史都是IBS的危险因素。
（1-3）肠内感觉器、传感器和自律系统的异常整合，再加上相应的心理学环境，最终会导致消化道功能性障碍。大脑和消化道的神经连接可以让外部信息（包括视觉的，嗅觉的以及听觉的刺激）和认知上的刺激（例如情绪反应），随后和肠内神经系统相互作用。
神经递质均参与了前面提到的所有神经活动。当在这些系统出现了异常的情况时，病人会出现如图1所示的有症状的消化道功能紊乱。
IBS病人被证实最常见的异常是内脏痛觉过敏。经过对照，IBS病人消化道痛觉刺激阈值有显著地降低。（16）证明肠道超敏反应最常应用的方法是对放置在结直肠的气囊膨胀所导致的症状进行分析。多个研究试验已经证明IBS病人在结直肠充入比对照组量少的气体或液体时就会出现不适的症状。（16，17）事实上，把IBS病人和正常对照者相比较，在气囊低容量时最初出现不适感觉的阈值和随着气囊容量的增大引起的直结肠疼痛加剧的阈值都会明显下降。这些类型的研究确立了IBS病人肠神经系统感觉部分的特异性缺失。（4，17，18）进一步的研究已经证明乙状结肠直肠的超敏反应可能也反应了大脑某些涉及疼痛刺激调节的特异性区域的异常。举个例子：在比较正常人和IBS病人的研究中，应用乙状结肠直肠气囊充气的同时进行PET扫描显示带状前回，它是大脑中涉及伤害性刺激下降调节的区域，在IBS病人中其活动下降。
（19）乙状结肠直肠反复的膨胀会导致IBS病人额前皮质的兴奋而正常的志愿者却不会出现这种情况。
额前皮质是负责预测不适刺激的区域。
（3，19）这些资料提示IBS的病人大脑功能已发生改变，以对不适胃肠刺激预测的增强以及对这些刺激引起的不适感觉下降调节的丧失为特征。这些发现证实了脑-肠轴的复杂改变对IBS病人的症状起到重要作用的概念。
（2-4）一些研究已经证明IBS也可能是作为胃肠感染引起的迟发的结果，包括旅行者腹泻和急性细菌性胃肠炎。（20-24）一项研究表明细菌性肠炎后发展为IBS的可能性比正常人群约高10倍。（20）细菌性结肠炎后的组织学改变例如粘膜固有层的慢性炎细胞的增多已经被证明。（22）细菌感染后的消化道局部免疫功能的改变也已经被证明。（23，24）消化道功能异常，包括乙状结肠直肠的超敏反应和肠功能亢进，在所有的病人中至少发生在细菌性胃肠炎后6个月。
（22）然而只有一小部分病人（例如5%沙门氏菌胃肠炎患者）在经历过消化道功能改变的感觉后将会发展成为IBS的慢性症状。（21）相应的心理的环境，包括焦虑和/或应激或童年的创伤史，都会成为IBS发展的特点。心理社会因素在IBS的发展过程中显然很重要。一项研究证明大约50%的IBS病人将会达到精神病学诊断标准（25），相比较而言无IBS的病人还不到20%。焦虑，压抑和躯体化障碍是IBS病人最常见的精神病学诊断。伴有IBS症状和精神障碍的病人最主要的主诉是腹痛，随后去寻求治疗。(4)不幸的是，对这些病人进行看似不必要的腹部外科手术的数量也在增加。
Drossman等富有洞察力的研究已经证明相当数量的消化道功能紊乱的女性都报道曾有过躯体或性虐待史。
临床经验提示：虽然社会心理学的异常在最严重类型的IBS病人中占主导地位，但轻到中度IBS的消化道功能紊乱最初从消化道和大脑生物学同时紊乱开始。摘自北京大学国际医院普通外科部罗成华主任主编《便秘治疗学》书
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